抗体も色々｜掲示板スレッド

広島と長崎の原爆は種類が違う。人体実験である。
原爆に投資した分、結果を出す。それがアメリカ社会

ケモカイン
ケモカインは走化性活性を有するサイトカインです。ケモカインは、構造的および機能的な差異があり、CXC、CC、CX3C、およびXCケモカインなど4つの主なサブファミリーに分類されます。それらは、リンパ球および樹状細胞のサブセットの動きと局在化を制御する上で重要な役割を果たします。CXCケモカインは、主に炎症部位への免疫細胞の動員と、リンパ球の恒常性遊走およびホーミングを媒介する恒常性ケモカインに関与しています。しかし、一部のケモカインには二重機能もあり、発現部位と濃度に応じて炎症性および／または抗炎症性になる場合があります。

ワクチン接種するたんび発現部位は何処に行くか未知との遭遇を子どもに強いるかどうか、免疫経路の博打にわが子を挑戦させる親と大学教授

細胞老化
細胞老化とは，増殖中の正常な細胞に，がん遺伝子の活性化や酸化的ストレス等が加わり，修復不可能なほど強いDNA損傷が起こった際に誘導される不可逆的細胞増殖停止現象である．これはがん化の可能性のある異常な細胞を増殖させないために，細胞に生来備わった発がん抑制機構であると考えられている．アポトーシスと異なり，細胞老化を起こした細胞は生体内で長く存在するが，このような長く生き残った老化細胞から，さまざまな炎症性サイトカイン，ケモカイン，細胞外マトリクス分解酵素など，炎症や発がんを促進する作用のあるさまざまな分泌因子を分泌されることが明らかになってきた．この現象はSASP（senescence-associated secretory phenotype：細胞老化関連分泌現象）とよばれている．SASPはがんの微小環境を形成する一因となっている可能性がある。

ママ　この3年の間に老化進行しませんか？

樹状細胞は骨髄由来の抗原提示細胞で，血中，末梢組織，リンパ節をコンスタントに，侵襲時には大量に動員されて遊走し，免疫寛容，応答を司令，調節する．その遊走はケモカインにより厳密かつ柔軟に制御されており，ケモカインや樹状細胞遊走の異常そのものが病態形成に密接に関与していることが判明しつつある．最近同定された形質細胞様樹状細胞も含めた生体内遊走機能の解明は，新たな疾患治療戦略につながると期待できる。

ケモカインを濃度リスクは個人差あり
どこで線引きして打つ打たないって決めますか？

投資は引き際が大事
ファイザーの役員を見ていればわかるし、親玉は退陣

日本民族だけがオミクロン対応のワクチンに歓喜する。

抗原抗体複合体 (antigen-antibody complex) 抗原抗体反応によって生成される抗原と抗体の結合物。補体を活性化する。免疫複合体とも呼ばれる。抗原抗体複合体は通常、補体の働きによりマクロファージなどの貪食細胞によって速やかに処理されるが、疾患などが原因で処理しきれず残った抗原抗体複合体は腎糸球体や血管壁に沈着して障害を引き起こす。

抗原抗体複合体
補体結合性のないIgG4抗体の産生


血栓症とはどのような病気なのかをまずは詳しくご紹介します。 血栓症とは血液中にさまざまな原因によって形成された血栓が血管を閉塞し、末梢の循環不全による臓器障害を引き起こすもしくは、形成された血栓が血流によって流されて、形成部位とは別の部位において血管を閉塞することにより、臓器障害を引き起こす病気のことを言います。

血管内壁は一層の血管内皮細胞で覆われており、血管内皮細胞は様々な生理活性物質の産生・分泌[一酸化窒素(NO)、プロスタサイクリン(PGI2)、内皮由来過分極因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor； EDHF)など]をして血管の恒常性維持を行なっている。

血管拡張物質である一酸化窒素（NO）の働き. 動脈硬化は、血管の一番内側にある内皮細胞の機能低下によって始まります。

血栓の原因となるのは 「フィブリン（Fibrin）」 という物質です。. フィブリンは傷ができた時に固まって止血する役割を持っていますが、フィブリンが網目状になって固まってしまうと、血栓ができてしまいます。

SARS-CoV-2スパイクタンパク質S1は線維素溶解に耐性のあるフィブリン(遺伝子)を誘導する。

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-Cov-2)誘発感染,コロナウイルス疾患2019(COVID-19)の原因は,前例のない臨床病理学によって特性化される。最も重要な病理の1つは,患者の肺における高凝固と微小クローンである。ここでは,潜在的インフラマゲンsui遺伝子risとしての単離SARS-CoV-2スパイク蛋白質S1サブユニットの影響を検討した。質量分析と同様に走査電子顕微鏡および蛍光顕微鏡を用いて,血小板およびフィブリン(遺伝子)と直接相互作用して血液過凝固を引き起こすこのインフラマゲンの可能性を調べた。血小板不良血漿(PPP)を用い,スパイク蛋白質が血流を妨害することを示す。質量分析はまた,スパイク蛋白質S1が健康なPPPに添加されると,それは{ベータ}と{γ}フィブリン(遺伝子),補体3,およびプロトロンビンへの構造変化をもたらすことを示した。これらの蛋白質はスパイク蛋白質S1の存在下でトリプシン化に対して実質的に耐性であった。ここでは,部分的に,循環におけるスパイク蛋白質の存在が,COVID-19陽性患者における高凝固に寄与し,線維素溶解の実質的な障害を引き起こすかもしれないことを示唆する。このような溶菌性障害は,COVID-19患者の血漿サンプルにおいて,以前に注目された持続性の大きいマイクロクロットをもたらす。この観察は,COVID-19患者における凝固亢進の治療において重要な臨床的関連性を有する可能性がある。

https://jglobal.jst.go.jp/detail?JGLOBAL_ID=202202210503146559

IgG 応答
炎症誘発性アイソタイプ IgG1 および IgG3 で構成
Th 1 細胞によって駆動

数か月後、特異的抗体が非炎症性 IgG2、IgG4 で構成。

ブースターによる中和能力が高い一方で、定常ドメインの切り替え。
Fc受容体を介したエフェクター機能が変化。
結果、食作用を促進する能力の低下。IgG4の誘導は、Th2細胞によって誘導。

IgG2 および IgG4 も産生するメモリー B細胞
表現型的に IgG1 または IgG3 を産生する細胞と区別できない。

B1.1.529 (オミクロン) のような懸念される免疫回避変異体 (VOC) の出現。

SARS-CoV-2-mRNA ワクチンの 2 回接種後まもなく、IgG1 と IgG3 がワクチン接種者に見られる優勢な IgG アイソタイプ。
IgG2 応答はまれであり、IgG4 応答はほとんど検出されなかった。

Th1に偏った細胞応答
mRNA ワクチン接種回数に応答した 4 つすべての IgG アイソタイプ (IgG1 ～ IgG4) に進化。
半年前後に IgG4 アイソタイプの抗スパイク抗体はTh2 非依存的に増加。

IgG アイソタイプへの切り替え
エフェクター機能の低下が伴う。

記憶T細胞形成のカギを握るのは、脂質代謝
中山 俊憲、遠藤 裕介
2019年2月号掲載
https://www.natureasia.com/ja-jp/natmetab/interview/contents/1


中性脂肪が多いワイは脂質代謝が悪いと予測
エフェクター機能は他者より鈍化しているはず。